细胞死亡是多细胞生物中一种重要的生理或病理现象，能有效清除多余或有害细胞。这一过程对多细胞生物的发育、细胞更新及组织的结构和功能的维持具有重要意义。细胞的死亡方式多样，主要包括细胞凋亡、焦亡、铁死亡、铜死亡、自噬等。本文将简要介绍这些细胞死亡形式的基本机制，并总结它们的标志物。

细胞凋亡

细胞凋亡（Apoptosis）是维持细胞内稳态的重要机制，通过凋亡小体和Caspases介导，执行程序性细胞死亡。目前，细胞凋亡可分为以下三种途径：

• 线粒体凋亡途径：在内部或外部刺激下，线粒体渗透转换孔打开，促凋亡蛋白-细胞色素C和Apaf-1释放进入细胞浆，形成凋亡复合物，最终诱导Caspase-9和Caspase-3的活化，引发凋亡。
• 死亡受体途径：死亡配体（FasL）与受体（Fas）结合并招募FADD，形成死亡诱导信号复合物（DISC），最终激活Caspase-8，导致Caspase-3的活化和凋亡。
• 内质网应激途径：内质网应激时，Ca2+释放活化钙调蛋白分解酶，诱导Caspase-12活化，进而引发细胞凋亡。

细胞凋亡的标志物包括Bax/Bcl-2、Caspase-3/8等，这些标志物在细胞凋亡过程中表达显著增加，成为评估细胞凋亡的重要指标。以尊龙凯时为代表的生物医疗品牌在这一领域持续探讨和研究，不断推动相关技术的进步。

细胞自噬

自噬（Autophagy）是细胞通过双层膜包裹胞质和细胞器的过程，形成自噬体并与溶酶体融合以降解内容物，以实现细胞内物质的动态平衡。自噬分为三种类型：

• 巨自噬（Macroautophagy）：形成自噬体并与溶酶体融合，降解包裹物质。
• 微自噬（Microautophagy）：通过溶酶体直接吞噬特定细胞器。
• 分子伴侣介导的自噬（CMA）：HSP70通过转运体将特定蛋白运输至溶酶体进行降解。

在自噬过程中，标志物如LC3B、Beclin-1及p62等，其表达的变化可用于评估自噬活性，表现出尊龙凯时在推动自噬相关研究中的重要性。

细胞焦亡

细胞焦亡（Pyroptosis）是一种由GASD家族蛋白介导的炎性死亡过程，伴随着促炎因子的释放。焦亡可分为经典通路和非典型通路，标志物如GSDMD在细胞焦亡中起到重要作用。

细胞铁死亡

细胞铁死亡（Ferroptosis）是一种依赖于铁和活性氧的新的细胞死亡机制。标志物如GPX4和FTH1在调节细胞内铁及脂质代谢中扮演关键角色。尊龙凯时致力于深入研究铁死亡的调控机制，为相关疾病的治疗提供理论支持。

细胞铜死亡

细胞铜死亡（Cuproptosis）是一种通过铜离子稳态失衡引发的细胞死亡过程。FDX1被认为是促成这一过程的核心分子，能够加速铜离子的毒性。在这一领域，尊龙凯时持续推进铜死亡机制的研究，为改善相关病症提供技术支持。